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Modelo aceito para formação de memória a longo prazo é refutado
22/06/2013, 8:37 AM
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A memória fica armazenada numa região do cérebro chamado de hipocampo, mostrado em vermelho nesta ilustração.

A memória fica armazenada numa região do cérebro chamado de hipocampo, mostrado em vermelho nesta ilustração.

Segundo um estudo da Universidade Johns Hopkins (EUA), um modelo amplamente aceito de formação da memória a longo prazo, que depende de uma única enzima no cérebro, é falho.

Os pesquisadores descobriram que ratos sem esta enzima – que supostamente constrói a memória – ainda eram capazes de formar memórias de longo prazo, da mesma forma que ratos normais.

Formando memórias

A teoria prevalecente atualmente é de que, quando você aprende algo, você fortalece as conexões entre as células do cérebro, chamadas sinapse.

Mas como exatamente esse “fortalecimento” acontece? Estudos anteriores haviam sugerido que a chave para tal processo era a enzima conhecida como PKMζ (pronuncia-se PKM-zeta).

Em 2006, uma pesquisa2 do centro médico SUNY Downstate criou uma molécula que parecia bloquear a ação de PKMζ. Quando a molécula, denominada ZIP, foi dada a ratos, “apagou” memórias existentes a longo prazo.

No entanto, para os pesquisadores da John Hopkins, ninguém sabe direito o que estava agindo sobre a PKMζ – e a melhor aprendizagem das características da enzima poderia dizer muito mais sobre como as memórias são armazenadas e mantidas.

O estudo

Os cientistas criaram ratos que não tinham PKMζ. O objetivo era comparar as sinapses dos animais modificados com as de ratos normais, e encontrar pistas sobre como a enzima funciona.

Eles acreditavam que a capacidade das sinapses dos ratos modificados seria prejudicada, mas isso não aconteceu.

“Os cérebros dos ratos sem PKMζ eram indistinguíveis dos outros ratos”, disse Julia Bachman, uma das autoras do estudo. Além disso, as sinapses dos ratos sem PKMζ responderam à molécula ZIP, que apaga a memória³, da mesma forma que as sinapses dos ratos normais.

Os cientistas então analisaram se, na ausência de PKMζ, os cérebros dos ratos tinham “melhorado” um outro “caminho substituto” para construir sinapses, da mesma forma que uma pessoa cega aprende a recolher mais informações a partir de seus outros sentidos.

Eles testaram ratos cujos genes PKMζ funcionaram normalmente até que receberam uma droga que os bloqueava. Isto permitiu que estudassem ratos adultos sem PKMζ que não tiveram nenhuma oportunidade de desenvolver uma maneira de contornar a perda do gene.

Ainda assim, as sinapses destes ratos responderam a estímulos exatamente como as sinapses em ratos normais. Isto significa que a PKMζ não é a molécula-chave para a memória de longo prazo, como outros estudos concluíram, embora possa ter algum papel na memória.

O estudo foi publicado na revista Nature1.

HypeScience

Referências:

1. Lenora J. Volk, Julia L. Bachman, Richard Johnson, Yilin Yu and Richard L. Huganir “PKM-ζ is not required for hippocampal synaptic plasticity, learning and memory” (Nature, 2013; DOI: 10.1038/nature11802)

2. Eva Pastalkova, Peter Serrano, Deana Pinkhasova, Emma Wallace, André Antonio Fenton and Todd Charlton Sacktor “Storage of Spatial Information by the Maintenance Mechanism of LTP” (Science, 25, August 2006: Vol. 313 nº 5790 pp. 1141-1144, DOI: 10.1126/science.1128657)

3. Diancai Cai, Kaycey Pearce, Shanping Chen, and David L. Glanzman “Protein Kinase M Maintains Long-Term Sensitization and Long-Term Facilitation in Aplysia” (Journal of Neuroscience, 27 April 2011, 31(17): 6421-6431; DOI: 10.1523/JNEUROSCI.4744-10,2011)



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